การเชื่อมต่อเมตาบอลิซึมระหว่างโรคเรื้อรัง (ตอนที่ 1)

by ดร.อเล็กซ์ จิเมเนซ | ไคโรแพรคติก, อาการปวดเรื้อรัง, เงื่อนไขที่ได้รับการปฏิบัติ, สุขภาพทางเดินอาหารในกระเพาะอาหาร, สุขภาพทางเดินอาหารและลำไส้, สุขภาพ, การรักษา, วีดีโอ, การสะท้อนกลับของอวัยวะภายใน, สุขภาพ

บทนำ

ดร. อเล็กซ์ จิเมเนซ ดี.ซี. นำเสนอวิธีที่ระบบเมแทบอลิซึมเชื่อมโยงทำให้เกิดปฏิกิริยาลูกโซ่ต่อโรคเรื้อรังที่สำคัญในซีรีส์ 2 ส่วนนี้ ปัจจัยหลายอย่างมักมีบทบาทต่อสุขภาพและพลานามัยของเรา มันสามารถนำไปสู่ปัจจัยเสี่ยงที่ทับซ้อนกันซึ่งเกี่ยวข้องกับอาการคล้ายความเจ็บปวดในกล้ามเนื้อ ข้อต่อ และอวัยวะสำคัญ ส่วนที่ 2 จะนำเสนอต่อเกี่ยวกับความเชื่อมโยงทางเมแทบอลิซึมกับโรคเรื้อรังที่สำคัญ เรากล่าวถึงผู้ป่วยของเราต่อผู้ให้บริการทางการแพทย์ที่ได้รับการรับรองซึ่งให้การรักษาที่มีอยู่สำหรับบุคคลที่ทุกข์ทรมานจากภาวะเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับการเชื่อมต่อเมตาบอลิซึม เราสนับสนุนผู้ป่วยแต่ละรายตามความเหมาะสมโดยส่งต่อไปยังผู้ให้บริการทางการแพทย์ที่เกี่ยวข้องตามการวินิจฉัยหรือความต้องการของพวกเขา เราเข้าใจและยอมรับว่าการให้ความรู้เป็นวิธีที่ยอดเยี่ยมเมื่อถามคำถามที่สำคัญจากผู้ให้บริการตามคำร้องขอและการยอมรับของผู้ป่วย Dr. Jimenez, DC ใช้ข้อมูลนี้เป็นบริการด้านการศึกษา ข้อจำกัดความรับผิดชอบ

การอักเสบส่งผลต่อร่างกายอย่างไร

ดร. อเล็กซ์ จิเมเนซ ดี.ซี. นำเสนอ: ตรงนี้คุณจะมี adipocyte ที่ไม่ติดมันทางด้านซ้าย และเมื่อพวกมันเริ่มอ้วนขึ้นพร้อมกับน้ำหนักเซลล์ที่มากขึ้น คุณก็จะเห็นมาโครฟาจเหล่านั้น ตัวบูกี้สีเขียวมามองรอบๆ แล้วพูดว่า “เฮ้ นี่มันเกิดอะไรขึ้น? ดูไม่เหมาะสม” ดังนั้นพวกเขาจึงกำลังตรวจสอบ และสิ่งนี้ทำให้เซลล์ในท้องถิ่นตาย มันเป็นเพียงส่วนหนึ่งของน้ำตกอักเสบ จึงมีกลไกอื่นเกิดขึ้นที่นี่ด้วย เซลล์ไขมันเหล่านี้ไม่เพียงแค่อ้วนขึ้นโดยบังเอิญเท่านั้น มักเกี่ยวข้องกับกระดานโต้คลื่นแคลอรี่ ดังนั้นสารอาหารที่มากเกินไปนี้จึงทำลายเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม ทำให้เกิดการอักเสบมากขึ้น สิ่งที่เซลล์เหล่านี้และ adipocytes พยายามทำคือป้องกันตัวเองจากความเป็นพิษของกลูโคสและไขมัน

และเซลล์ทั้งหมด ซึ่งเป็นเซลล์ไขมัน กำลังสร้างแคปเหล่านี้ที่พยายามจะพูดว่า "หยุดเถอะ เรารับกลูโคสไม่ได้อีกแล้ว เรารับไขมันไม่ได้อีกแล้ว" เป็นกลไกป้องกันที่เรียกว่าภาวะดื้อต่ออินซูลิน มันไม่ใช่แค่เรื่องบังเอิญที่เกิดขึ้น เป็นวิธีที่ร่างกายพยายามป้องกันกลูโคสและความเป็นพิษต่อไขมัน ตอนนี้สัญญาณเตือนการอักเสบเกิดขึ้นมากกว่าแค่ใน adipocytes มันเริ่มเป็นระบบ เนื้อเยื่อและอวัยวะอื่นๆ เริ่มรู้สึกถึงภาระเดียวกันของแคลอรีเซิร์ฟเทต ทำให้เกิดการอักเสบและการตายของเซลล์ ดังนั้นกลูโคสและความเป็นพิษต่อไขมันจึงดูเหมือนไขมันพอกตับเมื่อจัดการกับตับ และคุณสามารถมีได้เช่นเดียวกับไขมันพอกตับที่ลุกลามไปสู่โรคตับแข็งพร้อมกับการตายของเซลล์ตับ กลไกเดียวกับที่เกิดขึ้นในเซลล์กล้ามเนื้อ ดังนั้นเซลล์กล้ามเนื้อโครงร่างของเราจึงดูการตายของเซลล์หลังการอักเสบโดยเฉพาะ และดูการสะสมของไขมัน

วิธีคิดที่ดีที่สุดคือ เช่น วัวที่เลี้ยงไว้บริโภคและมันลายหินอ่อนอย่างไร นั่นคือการสะสมของไขมัน และในมนุษย์ คุณลองคิดดูสิว่าคนเราจะมีภาวะมวลกล้ามเนื้อน้อยได้อย่างไร เมื่อพวกเขาดื้อต่ออินซูลินมากขึ้นเรื่อยๆ เป็นปรากฏการณ์เดียวกันเมื่อเนื้อเยื่อของร่างกายพยายามป้องกันตัวเองจากความเป็นพิษต่อกลูโคลิโปไทซิส ทำให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบเฉพาะที่ มันจะกลายเป็นการตอบสนองของต่อมไร้ท่อเมื่อมันเริ่มพุ่งเป้าไปยังเนื้อเยื่ออื่นๆ รอบนอก ไม่ว่าจะเป็นตับ กล้ามเนื้อ กระดูก หรือสมอง; เป็นเพียงสิ่งที่เกิดขึ้น พวกมันอยู่ใน adipocytes ในอวัยวะภายในที่สามารถเกิดขึ้นได้ในเนื้อเยื่ออื่นๆ นั่นคือผลพาราไครน์ของคุณ แล้วมันก็แพร่ระบาดได้ถ้าคุณต้องการ

การอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการดื้อต่ออินซูลิน

ดร. อเล็กซ์ จิเมเนซ ดี.ซี. นำเสนอ: คุณได้รับการตอบสนองจากการอักเสบในระดับท้องถิ่นและทั่วระบบควบคู่ไปกับการดื้อต่ออินซูลิน กลับสู่กลไกการป้องกันต่อกลูโคสและความเป็นพิษต่อไขมัน ที่นี่คุณจะเห็นว่าเส้นเลือดในหลอดเลือดแดงของเราติดอยู่ในวงจรของการสะสมไขมันและการตายของเซลล์ได้อย่างไร ดังนั้นคุณจะเห็นเส้นเลือดรั่วและไขมันสะสม และคุณจะเห็นความเสียหายและการสร้างหลอดเลือด นี่คือสิ่งที่เราอธิบายใน AFMCP สำหรับโมดูลคาร์ดิโอเมตาบอลิซึม และนั่นคือสรีรวิทยาที่อยู่เบื้องหลังตัวรับอินซูลิน สิ่งนี้เรียกว่าเทคนิคการล็อคและกระตุก ดังนั้นคุณต้องล็อคอินซูลินเข้ากับตัวรับอินซูลินที่ด้านบนซึ่งเรียกว่าล็อค

แล้วมีน้ำตกฟอสโฟรีเลชันที่เรียกว่า จิ๊กเกิล ซึ่งสร้างน้ำตกนี้ที่ทำให้ช่องกลูโคส-4 เปิดในที่สุด ตัวรับกลูโคส-4 เข้าไปในเซลล์เพื่อที่จะได้เป็นกลูโคส ซึ่งนำไปใช้เป็นพลังงาน การผลิตโดยไมโทคอนเดรีย แน่นอน ภาวะดื้อต่ออินซูลินคือจุดที่ตัวรับนั้นไม่เหนียวเหนอะหนะหรือตอบสนอง ดังนั้น ไม่เพียงแต่คุณล้มเหลวในการรับกลูโคสเข้าสู่เซลล์สำหรับการผลิตพลังงาน แต่คุณยังสร้างภาวะอินซูลินเกินในบริเวณรอบข้างด้วย ดังนั้นคุณจะได้รับภาวะอินซูลินในเลือดสูงและน้ำตาลในเลือดสูงในกลไกนี้ แล้วเราจะทำอะไรได้บ้าง? มีการแสดงสารอาหารจำนวนมากเพื่อปรับปรุงการล็อคและกระตุกของสิ่งต่าง ๆ ที่สามารถปรับปรุงการขนส่งกลูโคส -4 ที่จะมาถึงรอบนอก

อาหารเสริมต้านการอักเสบลดการอักเสบ

ดร. อเล็กซ์ จิเมเนซ ดี.ซี. นำเสนอ: คุณเห็นรายการเหล่านี้ที่นี่: วาเนเดียม, โครเมียม, อบเชยกรดอัลฟ่าไลโปอิค, ไบโอตินและผู้เล่นที่ค่อนข้างใหม่อีกคนหนึ่งคือเบอร์เบอรีน Berberine เป็นพฤกษศาสตร์ที่สามารถลดสัญญาณการอักเสบหลักทั้งหมดได้ ดังนั้นสิ่งที่นำหน้าโรคร่วมเหล่านี้มักจะเป็นความผิดปกติของอินซูลิน อะไรนำหน้าความผิดปกติของอินซูลินหลายครั้ง? การอักเสบหรือความเป็นพิษ ดังนั้นหากเบอเบอรีนช่วยแก้ปัญหาการอักเสบเบื้องต้น มันจะจัดการกับการดื้อต่ออินซูลินขั้นปลายและโรคร่วมทั้งหมดที่อาจเกิดขึ้นได้ ดังนั้นให้พิจารณาเบอร์เบอรีนเป็นตัวเลือกของคุณ อีกครั้ง นี่แสดงให้คุณเห็นว่าถ้าคุณลดการอักเสบตรงนี้ที่ด้านบนได้ คุณก็จะลดผลกระทบที่ลดหลั่นลงไปได้มากมาย Berberine ดูเหมือนจะทำหน้าที่ในชั้น microbiome โดยเฉพาะ มันปรับจุลินทรีย์ในลำไส้ มันอาจสร้างความทนทานต่อภูมิคุ้มกันดังนั้นจึงไม่ทำให้เกิดการอักเสบมากนัก

ดังนั้นให้พิจารณาว่าเบอร์เบอรีนเป็นหนึ่งในเครื่องมือที่คุณสามารถใช้เพื่อสนับสนุนความผิดปกติของอินซูลินและโรคร่วมที่เกี่ยวข้องกับการดื้อต่ออินซูลิน ดูเหมือนว่า Berberine จะเพิ่มการแสดงออกของตัวรับอินซูลิน ดังนั้นการล็อคและการกระดุกกระดิกจึงทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น และปรับปรุงน้ำตกด้วยตัวขนส่งกลูโคส-4 นั่นเป็นกลไกหนึ่งที่คุณสามารถเริ่มค้นหาสาเหตุของเงื่อนไขต่างๆ ที่เรากล่าวถึงเมื่อคุณเห็นความเป็นพิษของพาราไซรีนและต่อมไร้ท่อของกลูโคส การทำลายอวัยวะที่เป็นพิษต่อไขมัน ตอนนี้อีกกลไกหนึ่งสำหรับคุณที่จะต้องพิจารณาคือการใช้ประโยชน์จาก NF kappa B ดังนั้นเป้าหมายคือการรักษา NF kappa B ไว้บนดิน เพราะตราบใดที่พวกมันไม่ย้ายตำแหน่ง โฮสต์ของสัญญาณการอักเสบจะไม่ถูกกระตุ้น

ดังนั้นเป้าหมายของเราคือทำให้ NF kappa B มีเหตุผล เราจะทำอย่างนั้นได้อย่างไร? เราสามารถใช้สารยับยั้ง NF kappa B ดังนั้น ในการนำเสนอตัวเลือกการรักษาสำหรับโรคร่วมที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของอินซูลิน จึงมีหลายวิธีในการลดภาวะที่ทับซ้อนกันเหล่านี้ที่ส่งผลต่อร่างกายของเรา ดังนั้น คุณจึงสามารถส่งผลโดยตรงต่อภาวะดื้อต่ออินซูลินผ่านอาหารเสริมต้านการอักเสบ หรือช่วยต้านอินซูลินหรือความผิดปกติของอินซูลินโดยทางอ้อมโดยการใช้ประโยชน์จากสิ่งที่ต่อต้านการอักเสบ ถ้าคุณจำได้ ความผิดปกติของอินซูลินคือสิ่งที่ทำให้เกิดโรคร่วมเหล่านั้นทั้งหมด แต่สิ่งที่ทำให้อินซูลินทำงานผิดปกติมักเกิดจากการอักเสบหรือสารพิษ เป้าหมายของเราคือจัดการกับสิ่งที่กระตุ้นให้เกิดการอักเสบ เพราะหากเราสามารถจัดการกับสิ่งที่กระตุ้นให้เกิดการอักเสบและลดการทำงานของอินซูลินในตาได้ เราก็สามารถป้องกันความเสียหายของอวัยวะที่อยู่ปลายน้ำหรือความผิดปกติของอวัยวะทั้งหมดได้

ลดการอักเสบในร่างกาย

ดร. อเล็กซ์ จิเมเนซ ดี.ซี. นำเสนอ: ไปที่ส่วนถัดไปที่คุณสามารถใช้ประโยชน์หรือลดการอักเสบและความเสียหายของซุปอินซูลินหากคุณต้องการ นั่นคือยีนอาบน้ำในร่างกาย นี่คือสิ่งที่คุณมักจะได้ยินในการนำเสนอของเรา และนั่นเป็นเพราะจริงๆ แล้ว ในเวชศาสตร์การทำงาน เราช่วยแก้ไขลำไส้ โดยปกติแล้วคุณจะต้องไปที่ไหน และนี่คือพยาธิสรีรวิทยาว่าทำไมเราถึงทำเช่นนั้นในยารักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด ดังนั้นหากคุณมีอาหารที่ไม่ดีหรือเศร้า อาหารตะวันตกสมัยใหม่ที่มีไขมันไม่ดี มันจะทำลายไมโครไบโอมของคุณโดยตรง การเปลี่ยนแปลงในไมโครไบโอมนั้นสามารถทำให้การซึมผ่านของลำไส้เพิ่มขึ้น และตอนนี้ไลโปโพลีแซคคาไรด์สามารถเคลื่อนย้ายหรือรั่วไหลเข้าสู่กระแสเลือดได้ เมื่อถึงจุดนั้น ระบบภูมิคุ้มกันจะบอกว่า “ไม่มีทาง เพื่อน คุณไม่ควรอยู่ในนี้” คุณมีเอนโดทอกซินเหล่านี้อยู่ในนั้น และตอนนี้มีการตอบสนองต่อการอักเสบทั้งในระดับท้องถิ่นและทั่วระบบ ซึ่งการอักเสบจะผลักดันการทำงานของอินซูลินให้ทำงานผิดปกติ ซึ่งจะทำให้เกิดความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมที่ตามมา

ไม่ว่าบุคคลนั้นจะมีพันธุกรรมแบบใดก็ตาม ดังนั้นจำไว้ว่า หากคุณสามารถระงับการอักเสบในไมโครไบโอมได้ ซึ่งหมายถึงการสร้างไมโครไบโอมที่ทนทานและแข็งแรงนี้ คุณจะสามารถลดการอักเสบของทั้งร่างกายได้ และเมื่อคุณลดค่านั้น แสดงว่ามันตั้งค่าความไวของอินซูลิน ดังนั้นยิ่งการอักเสบลดลง ความไวของอินซูลินที่เกี่ยวข้องกับไมโครไบโอมก็จะยิ่งสูงขึ้น น่าแปลกใจที่แสดงให้เห็นว่าโปรไบโอติกเกี่ยวข้องกับความไวของอินซูลินที่ดีขึ้น ดังนั้นโปรไบโอติกที่เหมาะสมจะสร้างความทนทานต่อภูมิคุ้มกัน ความแข็งแรงของไมโครไบโอมและการมอดูเลตเกิดขึ้นกับโปรไบโอติก ดังนั้นความไวของอินซูลินจึงถูกรักษาหรือฟื้นคืนตามตำแหน่งที่คุณอยู่ ดังนั้นโปรดพิจารณาว่าเป็นอีกหนึ่งกลไกทางอ้อมหรือทางเลือกในการรักษาเพื่อยกระดับสุขภาพของหัวใจและหลอดเลือดสำหรับผู้ป่วย

โปรไบโอติก

ดร. อเล็กซ์ จิเมเนซ ดี.ซี. นำเสนอ: ดังนั้นเมื่อพูดถึงโปรไบโอติก เราจะใช้โปรไบโอติกในผู้ที่อาจมีอาการลำไส้แปรปรวนหรือแพ้อาหารร่วมด้วย เราอาจเลือกโปรไบโอติกมากกว่าสารยับยั้ง NF kappa B หากพวกมันมีปัญหาการดื้ออินซูลินด้วย แต่ถ้าพวกเขามีปัญหาเกี่ยวกับการรับรู้ทางระบบประสาท เราอาจเริ่มด้วย NF kappa B นั่นคือวิธีที่คุณสามารถตัดสินใจได้ว่าจะเลือกตัวใด ตอนนี้ จำไว้ว่าเมื่อพูดคุยกับผู้ป่วย สิ่งสำคัญคือต้องหารือว่าพฤติกรรมการกินของพวกเขาทำให้เกิดการอักเสบในร่างกายอย่างไร สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่านี่ไม่ใช่แค่การสนทนาที่มีคุณภาพเท่านั้น เป็นการสนทนาเชิงปริมาณและการสนทนาที่มีภูมิคุ้มกัน

สิ่งนี้เตือนคุณว่าเมื่อคุณแก้ไขลำไส้ด้วยการให้อาหารที่ดีและลดการอักเสบ คุณจะได้รับประโยชน์ในการป้องกันอื่นๆ มากมาย คุณหยุดหรืออย่างน้อยก็ลดความแข็งแรงของความผิดปกติ และคุณจะเห็นได้ว่าท้ายที่สุดแล้วสามารถลดความเสี่ยงที่ทับซ้อนกันของโรคอ้วน เบาหวาน และกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม เรากำลังพยายามผลักดันกลับบ้านว่าภาวะเอนโดท็อกซีเมียจากการเผาผลาญหรือเพียงแค่การจัดการไมโครไบโอมนั้นเป็นเครื่องมือที่มีประสิทธิภาพในการช่วยเหลือผู้ป่วยที่ดื้อต่ออินซูลินหรือคาร์ดิโอเมตาบอลิซึม ข้อมูลจำนวนมากบอกเราว่าเราไม่สามารถพูดคุยเกี่ยวกับการรับประทานอาหารที่เหมาะสมและการออกกำลังกายได้

มันเกินกว่านั้นมาก ยิ่งเราสามารถปรับปรุงจุลินทรีย์ในลำไส้ได้มากเท่าไหร่ เราก็สามารถเปลี่ยนสัญญาณการอักเสบผ่านการรับประทานอาหารที่เหมาะสม การออกกำลังกาย การจัดการความเครียด การนอนหลับ และอื่นๆ ทั้งหมดที่เราพูดถึง และการซ่อมแซมเหงือกและฟัน ยิ่งการอักเสบน้อยลง ความผิดปกติของอินซูลินก็จะยิ่งน้อยลง และดังนั้น ผลกระทบจากโรคที่ตามมาก็จะยิ่งน้อยลงเท่านั้น ดังนั้นสิ่งที่เราต้องการให้แน่ใจว่าคุณรู้คือการไปที่ลำไส้และตรวจสอบให้แน่ใจว่าไมโครไบโอมในลำไส้มีความสุขและอดทน เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดวิธีหนึ่งในการมีอิทธิพลต่อฟีโนไทป์ของคาร์ดิโอเมตาบอลิกที่ดีต่อสุขภาพ และนอกเหนือจากนั้น แม้ว่ามันจะเป็นสิ่งที่ยิ่งใหญ่กว่าเมื่อทศวรรษที่แล้ว แต่สารให้ความหวานเทียมแบบไม่มีแคลอรีก็ยังทำเหมือนว่าพวกมันอาจไม่มีแคลอรี ดังนั้นผู้คนอาจถูกหลอกให้คิดว่ามันไม่มีน้ำตาล

แต่นี่คือปัญหา สารให้ความหวานเทียมเหล่านี้สามารถรบกวนองค์ประกอบของไมโครไบโอมที่ดีต่อสุขภาพและกระตุ้นให้เกิดฟีโนไทป์ประเภทที่สองมากขึ้น ดังนั้น แม้ว่าคุณจะคิดว่าคุณได้รับประโยชน์จากการไม่มีแคลอรี แต่คุณจะเพิ่มความเสี่ยงในการเป็นโรคเบาหวานมากขึ้นจากผลกระทบที่มีต่อไมโครไบโอมในลำไส้ เอาล่ะ เราบรรลุวัตถุประสงค์ข้อที่หนึ่งแล้ว หวังว่าคุณจะได้เรียนรู้ว่าอินซูลิน การอักเสบ อะดิโปไคน์ และสิ่งอื่นๆ ทั้งหมดที่เกิดขึ้นในการตอบสนองของต่อมไร้ท่อส่งผลต่ออวัยวะต่างๆ เรามาเริ่มดูเครื่องหมายความเสี่ยงที่เกิดขึ้นใหม่กันดีกว่า เอาล่ะ เราพูดถึง TMAO กันมาบ้างแล้ว อีกครั้งที่ยังคงเป็นแนวคิดที่เกี่ยวข้องกับลำไส้และการดื้อต่ออินซูลิน ดังนั้นเราจึงต้องการให้แน่ใจว่าคุณมองว่า TMAO ไม่ใช่จุดจบ แต่เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพอีกตัวที่สามารถให้เบาะแสเกี่ยวกับสุขภาพของไมโครไบโอมโดยทั่วไปได้

มองหาเครื่องหมายบ่งชี้การอักเสบ

ดร. อเล็กซ์ จิเมเนซ ดี.ซี. นำเสนอ: เราดูที่ TMAO ที่เพิ่มขึ้นเพื่อช่วยให้ผู้ป่วยรับรู้ว่าพวกเขาได้เปลี่ยนพฤติกรรมการกินของพวกเขา ส่วนใหญ่แล้ว เราช่วยผู้ป่วยลดโปรตีนจากสัตว์ที่ไม่ดีต่อสุขภาพและเพิ่มสารอาหารจากพืช โดยทั่วไปจำนวนแพทย์ใช้ในการปฏิบัติทางการแพทย์มาตรฐาน เอาล่ะ ตอนนี้ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพอีกตัวที่เกิดขึ้นใหม่ โอเค และฟังดูตลกที่จะเรียกมันว่าเกิดขึ้น เพราะมันดูเหมือนชัดเจนมาก และนั่นคืออินซูลิน มาตรฐานการดูแลของเรารวมศูนย์อยู่ที่กลูโคส กลูโคสหลังอดอาหาร จนถึงกลูโคส A1C ภายหลังตอนกลางวันเป็นมาตรวัดกลูโคส เรามีกลูโคสเป็นศูนย์กลางและต้องการอินซูลินในฐานะตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่เกิดขึ้นใหม่ หากเราพยายามที่จะป้องกันและเชิงรุก

และอย่างที่คุณจำได้ เราได้คุยกันเมื่อวานนี้ว่าการอดอินซูลินที่อยู่ด้านล่างสุดของควอร์ไทล์แรกของช่วงอ้างอิงของคุณสำหรับการอดอินซูลินอาจเป็นตำแหน่งที่คุณต้องการไป และสำหรับเราในสหรัฐอเมริกา มีแนวโน้มว่าจะอยู่ระหว่าง 20-XNUMX หน่วย ดังนั้นสังเกตว่านี่คือพยาธิสรีรวิทยาของโรคเบาหวานประเภทสอง ดังนั้นเบาหวานชนิดที่ XNUMX จึงเกิดขึ้นได้จากภาวะดื้อต่ออินซูลิน นอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้จากปัญหาของไมโทคอนเดรีย พยาธิสรีรวิทยาของเบาหวานชนิดที่ XNUMX อาจเป็นเพราะตับอ่อนของคุณไม่หลั่งอินซูลินเพียงพอ อีกครั้ง นี่คือ XNUMX% เล็กน้อยที่เราพูดถึงคนส่วนใหญ่ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ XNUMX; มันมาจากภาวะดื้อต่ออินซูลิน อย่างที่เราสงสัย จากปัญหาภาวะอินซูลินเกิน แต่มีคนกลุ่มนี้ที่ทำลายไมโทคอนเดรีย และพวกเขาไม่ได้ผลิตอินซูลินออกมา

น้ำตาลในเลือดของพวกเขาจึงสูงขึ้น และพวกเขาก็เป็นเบาหวานชนิดที่ XNUMX โอเค คำถามคือ ถ้ามีปัญหากับเบต้าเซลล์ของตับอ่อน ทำไมถึงมีปัญหา? กลูโคสจะขึ้นหรือไม่เพราะกล้ามเนื้อมีภาวะดื้อต่ออินซูลินจึงไม่สามารถจับและนำกลูโคสไปใช้ได้? แล้วตับที่ตับดื้ออินซูลินจนไม่สามารถนำกลูโคสไปใช้เป็นพลังงานได้ล่ะ? ทำไมน้ำตาลกลูโคสจึงไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือด? นั่นคือสิ่งที่นี่คือการถอดความ บทบาทที่มีส่วนร่วม คุณต้องดูที่ adipocytes; คุณต้องมองหาความอ้วนของอวัยวะภายใน คุณต้องดูว่าบุคคลนี้เป็นเพียงตัวเร่งปฏิกิริยาที่คล้ายไขมันหน้าท้องขนาดใหญ่หรือไม่ เราจะทำอย่างไรเพื่อลดสิ่งนั้น? การอักเสบมาจากไมโครไบโอมหรือไม่?

สรุป

ดร. อเล็กซ์ จิเมเนซ ดี.ซี. นำเสนอ: แม้แต่ไตก็มีบทบาทในเรื่องนี้ จริงไหม? เช่นเดียวกับที่ไตอาจเพิ่มการดูดซึมกลูโคส ทำไม อาจเป็นเพราะความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่ไต หรืออาจเป็นในแกน HPA แกนต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองที่คุณได้รับการตอบสนองของคอร์ติซอลและการตอบสนองของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจซึ่งสร้างการอักเสบและขับอินซูลินในเลือดและ รบกวนน้ำตาลในเลือด? ในตอนที่ 2 เราจะพูดถึงตับกันที่นี่ เป็นผู้เล่นทั่วไปสำหรับหลาย ๆ คน แม้ว่าพวกเขาจะไม่มีโรคไขมันพอกตับร้ายแรงก็ตาม โดยทั่วไปแล้วเป็นผู้เล่นที่บอบบางและทั่วไปสำหรับผู้ที่มีความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด อย่าลืมว่าเรามีไขมันในอวัยวะภายในที่ก่อให้เกิดการอักเสบและการดื้อต่ออินซูลินด้วยหลอดเลือด และตับก็เหมือนกับคนที่ไม่รู้อิโหน่อิเหน่ในละคร มันเกิดขึ้นก่อนที่บางครั้ง atherogenesis จะเริ่มขึ้น

ข้อจำกัดความรับผิดชอบ