ความเจ็บปวดคือการตอบสนองตามธรรมชาติของร่างกายมนุษย์ต่อการบาดเจ็บหรือการเจ็บป่วย และมักเป็นการเตือนว่ามีบางอย่างผิดปกติ เมื่อปัญหาหายแล้ว ปกติเราจะหยุดประสบกับอาการเจ็บปวดนี้ แต่จะเกิดอะไรขึ้นเมื่อความเจ็บปวดยังคงอยู่เป็นเวลานานหลังจากที่สาเหตุหายไป? อาการปวดเรื้อรัง มีการกำหนดในทางการแพทย์ว่าเป็นอาการปวดถาวรที่กินเวลา 3 ถึง 6 เดือนขึ้นไป อาการปวดเรื้อรังเป็นภาวะที่ท้าทายอย่างยิ่งที่จะอยู่ด้วย ซึ่งส่งผลต่อทุกอย่างตั้งแต่ระดับกิจกรรมของแต่ละบุคคลและความสามารถในการทำงานตลอดจนความสัมพันธ์ส่วนตัวและสภาพจิตใจ แต่คุณรู้หรือไม่ว่าอาการปวดเรื้อรังอาจส่งผลต่อโครงสร้างและการทำงานของสมองของคุณด้วย? ปรากฎว่าการเปลี่ยนแปลงของสมองอาจนำไปสู่ความบกพร่องทางสติปัญญาและจิตใจ

 

อาการปวดเรื้อรังไม่ได้ส่งผลแค่ส่วนใดส่วนหนึ่งของจิตใจเท่านั้น แต่แท้จริงแล้ว อาจส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในส่วนต่างๆ ที่สำคัญของสมอง ซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับกระบวนการและการทำงานพื้นฐานหลายอย่าง การศึกษาวิจัยต่างๆ ในช่วงหลายปีที่ผ่านมาพบการเปลี่ยนแปลงของฮิบโปแคมปัส พร้อมกับการลดลงของสสารสีเทาจากคอร์เทกซ์ส่วนหน้าส่วนหน้าหลัง ต่อมทอนซิล ก้านสมอง และคอร์เทกซ์เดี่ยวด้านขวา ซึ่งรวมถึงอาการปวดเรื้อรัง รายละเอียดของโครงสร้างบางส่วนของภูมิภาคเหล่านี้และหน้าที่ที่เกี่ยวข้องอาจช่วยให้การเปลี่ยนแปลงของสมองเหล่านี้เป็นไปตามบริบทสำหรับบุคคลจำนวนมากที่มีอาการปวดเรื้อรัง จุดประสงค์ของบทความต่อไปนี้คือเพื่อสาธิตและอภิปรายเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างและการทำงานของสมองที่เกี่ยวข้องกับอาการปวดเรื้อรัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่สิ่งเหล่านี้ไม่ได้สะท้อนถึงความเสียหายหรือการฝ่อ

 

การเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างสมองในอาการปวดเรื้อรังสะท้อนถึงความเสียหายหรือการฝ่อ

 

นามธรรม

 

อาการปวดเรื้อรังดูเหมือนจะสัมพันธ์กับการลดลงของสสารสีเทาในสมองในส่วนที่บ่งบอกถึงการถ่ายทอดความเจ็บปวด กระบวนการทางสัณฐานวิทยาที่เป็นรากฐานของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเหล่านี้ อาจหลังจากการปรับโครงสร้างการทำงานและความเป็นพลาสติกจากส่วนกลางในสมอง ยังคงไม่ชัดเจน อาการปวดในข้อสะโพกเสื่อมเป็นหนึ่งในกลุ่มอาการปวดเรื้อรังที่รักษาได้เป็นหลัก เราตรวจสอบผู้ป่วย 20 รายที่มีอาการปวดเรื้อรังเนื่องจาก coxarthrosis ข้างเดียว (อายุเฉลี่ย 63.25 9.46 (SD) ปี, หญิง 10 คน) ก่อนการผ่าตัดเอ็นโดโปรเจ็กต์ข้อสะโพก (สถานะความเจ็บปวด) และติดตามการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของสมองนานถึง 1 ปีหลังการผ่าตัด: 6�8 สัปดาห์ , 12�18 สัปดาห์ และ 10�14 เดือน เมื่อปราศจากความเจ็บปวดโดยสิ้นเชิง ผู้ป่วยที่มีอาการปวดเรื้อรังเนื่องจาก coxarthrosis ข้างเดียวมีสสารสีเทาน้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมใน anterior cingulate cortex (ACC), insular cortex และ operculum, dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) และ orbitofrontal cortex ภูมิภาคเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นโครงสร้างแบบผสมผสานระหว่างประสบการณ์และการคาดหวังความเจ็บปวด เมื่อผู้ป่วยไม่มีอาการเจ็บปวดหลังพักฟื้นจากการผ่าตัดเอ็นโดโปรเจ็กต์ พบสสารสีเทาเพิ่มขึ้นในบริเวณเกือบเท่าเดิม นอกจากนี้เรายังพบการเพิ่มขึ้นของสสารสีเทาในสมองในคอร์เทกซ์พรีมอเตอร์และส่วนเสริมของมอเตอร์ (SMA) เราสรุปได้ว่าความผิดปกติของเนื้อสีเทาในอาการปวดเรื้อรังไม่ใช่สาเหตุ แต่เป็นรองจากโรคและอย่างน้อยก็ส่วนหนึ่งเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของมอเตอร์และการรวมร่างกาย

 

บทนำ

 

หลักฐานของการปรับโครงสร้างการทำงานและโครงสร้างในผู้ป่วยปวดเรื้อรังสนับสนุนแนวคิดที่ว่าอาการปวดเรื้อรังไม่ควรถูกมองว่าเป็นสถานะการทำงานที่เปลี่ยนแปลงไปเท่านั้น แต่ยังเป็นผลจากการทำงานของสมองและโครงสร้างที่เป็นพลาสติก [1], [2], [3], [4], [5], [6]. ในช่วงหกปีที่ผ่านมา มีการตีพิมพ์ผลการศึกษามากกว่า 20 ชิ้นที่แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างสมองในกลุ่มอาการปวดเรื้อรัง 14 กลุ่ม ลักษณะเด่นของการศึกษาทั้งหมดนี้คือข้อเท็จจริงที่ว่าการเปลี่ยนแปลงของสสารสีเทาไม่ได้ถูกกระจายแบบสุ่ม แต่เกิดขึ้นในพื้นที่สมองที่มีการกำหนดและเฉพาะเจาะจงสูงตามหน้าที่ กล่าวคือ การมีส่วนร่วมในการประมวลผล nociceptive เหนือกระดูกสันหลัง การค้นพบที่โดดเด่นที่สุดนั้นแตกต่างกันสำหรับกลุ่มอาการปวดแต่ละกลุ่ม แต่ซ้อนทับกันในคอร์เทกซ์ cingulate, คอร์เทกซ์ออร์บิโทฟรอนทัล, อินซูลา และพอนส์หลัง [4] โครงสร้างเพิ่มเติมประกอบด้วยฐานดอก คอร์เทกซ์ส่วนหน้าส่วนหน้าส่วนหลัง ปมประสาทฐาน และบริเวณฮิปโปแคมปัล การค้นพบนี้มักถูกกล่าวถึงว่าเป็นการเสื่อมของเซลล์ ซึ่งตอกย้ำแนวคิดเรื่องความเสียหายหรือการสูญเสียสมองสีเทา [7], [8], [9] ในความเป็นจริง นักวิจัยพบว่ามีความสัมพันธ์ระหว่างสสารสีเทาในสมองลดลงและระยะเวลาของความเจ็บปวด [6], [10] แต่ระยะเวลาของความเจ็บปวดก็เชื่อมโยงกับอายุของผู้ป่วยด้วย และอายุที่ขึ้นกับทั่วโลก, แต่ยังมีการบันทึกการลดลงของสสารสีเทาเฉพาะภูมิภาคอีกด้วย [11] ในทางกลับกัน การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเหล่านี้อาจทำให้ขนาดเซลล์ ของเหลวนอกเซลล์ ไซแนปโทเจเนซิส การสร้างเส้นเลือดใหม่ลดลง หรือแม้กระทั่งเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของปริมาตรของเลือด [4], [12], [13] ไม่ว่าแหล่งที่มาจะมาจากอะไร สำหรับการตีความการค้นพบดังกล่าว สิ่งสำคัญคือต้องเห็นการค้นพบทางสัณฐานวิทยาเหล่านี้ในแง่ของการศึกษาทางสัณฐานวิทยาจำนวนมากในการออกกำลังกายที่ขึ้นกับการออกกำลังกาย เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างสมองที่เฉพาะเจาะจงในระดับภูมิภาคนั้นแสดงให้เห็นซ้ำแล้วซ้ำเล่าหลังจากการออกกำลังกายด้วยความรู้ความเข้าใจและการออกกำลังกาย [ 14].

 

ไม่เข้าใจว่าเหตุใดมนุษย์จึงมีกลุ่มอาการปวดเรื้อรังในสัดส่วนที่ค่อนข้างน้อย เนื่องจากความเจ็บปวดนั้นเป็นประสบการณ์ที่เป็นสากล คำถามเกิดขึ้นว่าในมนุษย์บางคน ความแตกต่างทางโครงสร้างในระบบส่งสัญญาณความเจ็บปวดส่วนกลางอาจทำหน้าที่เป็นไดอะทิซิสสำหรับอาการปวดเรื้อรังหรือไม่ การเปลี่ยนแปลงของสสารสีเทาในความเจ็บปวดในภาพหลอนเนื่องจากการตัดแขนขา [15] และอาการบาดเจ็บที่ไขสันหลัง [3] บ่งชี้ว่าการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของสมอง อย่างน้อยก็ส่วนหนึ่งเป็นผลมาจากความเจ็บปวดเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม อาการปวดในข้อสะโพกเสื่อม (OA) เป็นหนึ่งในกลุ่มอาการปวดเรื้อรังเพียงไม่กี่กลุ่มที่รักษาได้ โดยหลักแล้ว 88% ของผู้ป่วยเหล่านี้ไม่มีอาการปวดหลังการผ่าตัดเปลี่ยนข้อสะโพกเทียม [16] ในการศึกษานำร่อง เราได้วิเคราะห์ผู้ป่วยโรคข้อสะโพกเสื่อม 17 รายก่อนและหลังการผ่าตัด เราพบสสารสีเทาลดลงในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า (ACC) และ insula ระหว่างความเจ็บปวดเรื้อรังก่อนการผ่าตัด THR และพบว่าสสารสีเทาเพิ่มขึ้นในบริเวณสมองที่สอดคล้องกันในสภาพที่ปราศจากความเจ็บปวดหลังการผ่าตัด [20] เมื่อเพ่งความสนใจไปที่ผลลัพธ์นี้ ตอนนี้เราได้ขยายการศึกษาของเราเพื่อตรวจสอบผู้ป่วยจำนวนมากขึ้น (n?=?XNUMX) หลังจาก THR ที่ประสบความสำเร็จและติดตามการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างสมองในช่วงสี่ช่วงเวลา สูงสุดหนึ่งปีหลังการผ่าตัด เพื่อควบคุมการเปลี่ยนแปลงของสสารสีเทาอันเนื่องมาจากการพัฒนาของมอเตอร์หรือภาวะซึมเศร้า เรายังได้จัดทำแบบสอบถามที่มุ่งปรับปรุงการทำงานของมอเตอร์และสุขภาพจิต

 

วัสดุและวิธีการ

 

ลงทะเบียนเป็นอาสาสมัคร

 

ผู้ป่วยที่รายงานในที่นี้เป็นกลุ่มย่อยของผู้ป่วย 20 รายจากผู้ป่วย 32 รายที่เผยแพร่เมื่อเร็วๆ นี้ โดยเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดีตามอายุและเพศ [17] แต่เข้าร่วมในการตรวจสอบติดตามผลเพิ่มเติมอีกหนึ่งปี หลังการผ่าตัด ผู้ป่วย 12 ราย ถอนตัวเนื่องจากการผ่าตัดเอ็นโดโปรเจ็กต์ครั้งที่สอง (n?=?2) การเจ็บป่วยรุนแรง (n?=?2) และการเพิกถอนความยินยอม (n?=?8) ส่งผลให้มีผู้ป่วยกลุ่ม OA สะโพกข้างเดียวจำนวน 63.25 ราย (อายุเฉลี่ย 9.46 10 (SD) ปี หญิง 6 คน) ซึ่งได้รับการตรวจสอบสี่ครั้ง: ก่อนการผ่าตัด (สถานะปวด) และอีกครั้ง 8/12 และ 18�10 สัปดาห์และ 14 �12 เดือนหลังการผ่าตัดเอ็นโดโปรเจ็กต์ โดยปราศจากอาการเจ็บปวดอย่างสมบูรณ์ ผู้ป่วยโรคข้อสะโพกเสื่อมเบื้องต้นทุกรายมีประวัติความปวดนานกว่า 1 เดือน ตั้งแต่ 33 ถึง 7.35 ปี (เฉลี่ย 65.5 ปี) และคะแนนความปวดเฉลี่ย 40 (ตั้งแต่ 90 ถึง 0) ในระดับภาพอนาลอก (VAS) ตั้งแต่ 100 (ไม่มีความเจ็บปวด) ถึง 4 (ความเจ็บปวดที่แย่ที่สุดเท่าที่จะจินตนาการได้) เราประเมินเหตุการณ์ความเจ็บปวดเล็กน้อยที่เกิดขึ้น รวมถึงฟัน หู และปวดศีรษะนานถึง 20 สัปดาห์ก่อนการศึกษา นอกจากนี้เรายังสุ่มเลือกข้อมูลจากกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดีที่ตรงกับเพศและอายุ 60,95 รายการ (อายุเฉลี่ย 8,52�10 ปี (SD) หญิง 32 คน) จากการศึกษานำร่อง 17 รายการที่กล่าวมาข้างต้น [20] ไม่มีผู้ป่วย 20 รายหรืออาสาสมัครสุขภาพดีที่ตรงกับเพศและอายุ XNUMX รายที่มีประวัติทางการแพทย์ทางระบบประสาทหรือภายใน การศึกษาได้รับการอนุมัติด้านจริยธรรมจากคณะกรรมการจริยธรรมในพื้นที่ และได้รับความยินยอมเป็นลายลักษณ์อักษรจากผู้เข้าร่วมการศึกษาทั้งหมดก่อนการสอบ

 

ข้อมูลพฤติกรรม

 

เรารวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับภาวะซึมเศร้า ภาวะร่างกายแปรปรวน ความวิตกกังวล ความเจ็บปวด และสุขภาพร่างกายและจิตใจในผู้ป่วยทุกรายและทั้งสี่จุดเวลาโดยใช้แบบสอบถามที่เป็นมาตรฐานดังต่อไปนี้: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?ความเจ็บปวดระดับความไม่พอใจ) [20] และการสำรวจสุขภาพ 36-Item Short Form (SF-36) [21] และ Nottingham Health Profile (NHP) เราทำการวัดค่า ANOVA ซ้ำแล้วซ้ำอีก และจับคู่ t-Test แบบสองด้านเพื่อวิเคราะห์ข้อมูลพฤติกรรมตามยาวโดยใช้ SPSS 13.0 สำหรับ Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) และใช้การแก้ไข Greenhouse Geisser หากมีการฝ่าฝืนสมมติฐานเรื่องความกลม ระดับนัยสำคัญถูกกำหนดไว้ที่ p<0.05

 

VBM – การได้มาซึ่งข้อมูล

 

การซื้อภาพ การสแกน MR ความละเอียดสูงได้ดำเนินการบนระบบ 3T MRI (Siemens Trio) ที่มีขดลวดส่วนหัว 12 ช่องมาตรฐาน สำหรับแต่ละจุดเวลาสี่จุด ให้สแกน I (ระหว่าง 1 วันถึง 3 เดือนก่อนการผ่าตัดเอ็นโดโปรเจ็กต์), การสแกน II (6 ถึง 8 สัปดาห์หลังการผ่าตัด), การสแกน III (12 ถึง 18 สัปดาห์หลังการผ่าตัด) และการสแกน IV (10�14) เดือนหลังการผ่าตัด) MRI เชิงโครงสร้างที่ถ่วงน้ำหนัก T1 ได้มาสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายโดยใช้ลำดับ 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, มุมพลิก 25�, ชิ้น 1 มม., FOV 256�256, ขนาด voxel 1�1� 1 มม.)

 

การประมวลผลภาพและการวิเคราะห์ทางสถิติ

 

ประมวลผลข้อมูลล่วงหน้าและวิเคราะห์ด้วย SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) ที่ทำงานภายใต้ Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) และมีกล่องเครื่องมือ voxel-based morphometry (VBM) สำหรับข้อมูลตามยาว อิงตามภาพ MR 3D ที่มีโครงสร้างความละเอียดสูง และอนุญาตให้ใช้สถิติแบบว็อกเซลเพื่อตรวจจับความแตกต่างในระดับภูมิภาคในความหนาแน่นหรือปริมาตรของสสารสีเทา [22], [23] โดยสรุป การประมวลผลล่วงหน้าเกี่ยวข้องกับการทำให้เป็นมาตรฐานเชิงพื้นที่ การแบ่งส่วนสสารสีเทา และการปรับให้เรียบเชิงพื้นที่ 10 มม. ด้วยเคอร์เนลแบบเกาส์เซียน สำหรับขั้นตอนก่อนการประมวลผล เราใช้โปรโตคอลที่ปรับให้เหมาะสม [22], [23] และเทมเพลตสีเทาเฉพาะสำหรับสแกนเนอร์และการศึกษา [17] เราใช้ SPM2 แทน SPM5 หรือ SPM8 เพื่อให้การวิเคราะห์นี้เทียบได้กับการศึกษานำร่องของเรา [17] เนื่องจากช่วยให้มีการปรับมาตรฐานและการแบ่งส่วนข้อมูลตามยาวได้อย่างดีเยี่ยม อย่างไรก็ตาม เนื่องจากการอัปเดตล่าสุดของ VBM (VBM8) มีให้ใช้งานเมื่อเร็วๆ นี้ (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) เรายังใช้ VBM8

 

การวิเคราะห์ตามภาคตัดขวาง

 

เราใช้การทดสอบ t สองตัวอย่างเพื่อตรวจหาความแตกต่างในระดับภูมิภาคในเรื่องสีเทาของสมองระหว่างกลุ่มต่างๆ (ผู้ป่วยที่จุดเวลาสแกน I (ความเจ็บปวดเรื้อรัง) และกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดี) เราใช้เกณฑ์ p<0.001 (ไม่ถูกแก้ไข) ทั่วทั้งสมองเนื่องจากสมมติฐานที่มีความเข้มข้นสูงของเรา ซึ่งอิงจากการศึกษาอิสระ 9 ชิ้นและกลุ่มประชากรตามรุ่นที่แสดงการลดลงของสสารสีเทาในผู้ป่วยปวดเรื้อรัง [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28] การเพิ่มขึ้นของสสารสีเทานั้นจะปรากฏในภูมิภาคเดียวกัน (สำหรับการประมวลผลความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้อง) เช่นเดียวกับในการศึกษานำร่องของเรา (17 ). กลุ่มได้รับการจับคู่ตามอายุและเพศโดยไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่ม เพื่อตรวจสอบว่าความแตกต่างระหว่างกลุ่มต่างๆ เปลี่ยนไปหลังจากผ่านไป XNUMX ปี เรายังเปรียบเทียบผู้ป่วย ณ จุดเวลา scan IV (ไม่เจ็บปวด ติดตามผลหนึ่งปี) กับกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดีของเรา

 

การวิเคราะห์ตามยาว

 

เพื่อตรวจหาความแตกต่างระหว่างจุดเวลา (Scan I�IV) เราเปรียบเทียบการสแกนก่อนการผ่าตัด (สถานะความเจ็บปวด) กับอีกครั้งในสัปดาห์ที่ 6�8 และ 12�18 และ 10�14 เดือนหลังการผ่าตัดเอ็นโดเทียม (ไม่เจ็บปวด) เป็นการตรวจวัด ANOVA ซ้ำๆ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของสมองอันเนื่องมาจากอาการปวดเรื้อรังอาจต้องใช้เวลาสักพักกว่าจะหายหลังการผ่าตัดและการหยุดความเจ็บปวด และเนื่องจากความเจ็บปวดหลังการผ่าตัดที่ผู้ป่วยรายงาน เราจึงเปรียบเทียบในการสแกนตามยาว I และ II กับการสแกน III และ IV สำหรับการตรวจจับการเปลี่ยนแปลงที่ไม่ได้เชื่อมโยงกับความเจ็บปวดอย่างใกล้ชิด เรายังมองหาการเปลี่ยนแปลงที่ก้าวหน้าตลอดเวลาด้วย เราพลิกสมองของผู้ป่วยที่มี OA ของสะโพกซ้าย (n?=?7) เพื่อทำให้ปกติสำหรับด้านข้างของความเจ็บปวดสำหรับทั้งคู่ การเปรียบเทียบกลุ่มและการวิเคราะห์ตามยาว แต่ส่วนใหญ่วิเคราะห์ข้อมูลที่ไม่ได้พลิก เราใช้คะแนน BDI เป็นตัวแปรร่วมในแบบจำลอง

 

ผลสอบ

 

ข้อมูลเกี่ยวกับพฤติกรรม

 

ผู้ป่วยทุกรายรายงานอาการปวดสะโพกเรื้อรังก่อนการผ่าตัดและไม่พบอาการเจ็บปวด (เกี่ยวกับอาการปวดเรื้อรังนี้) ทันทีหลังการผ่าตัด แต่รายงานอาการปวดค่อนข้างเฉียบพลันหลังการผ่าตัดในการสแกน II ซึ่งแตกต่างจากความเจ็บปวดจากโรคข้อเข่าเสื่อม คะแนนสุขภาพจิตของ SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) และ BSI global score GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) ไม่พบการเปลี่ยนแปลงในช่วงเวลาหนึ่งและไม่มีอาการทางจิตร่วม ไม่มีกลุ่มควบคุมใดรายงานอาการปวดเฉียบพลันหรือเรื้อรัง และไม่มีอาการซึมเศร้าหรือทุพพลภาพทางร่างกาย/จิตใจ

 

ก่อนการผ่าตัด ผู้ป่วยบางรายแสดงอาการซึมเศร้าเล็กน้อยถึงปานกลางในคะแนน BDI ซึ่งลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการสแกน III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) และ IV (t(16)?=?2.132, p? =?0.049). นอกจากนี้ คะแนน SES (ความเจ็บปวดอันไม่พึงประสงค์) ของผู้ป่วยทุกรายดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจากการสแกน I (ก่อนการผ่าตัด) เป็นการสแกน II (t(16)?=?4.676, p<0.001), การสแกน III (t(14)?=? 4.760, p<0.001) และ scan IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, 1 year after surgery) เนื่องจากความเจ็บปวดที่ไม่พึงประสงค์ลดลงตามความรุนแรงของความเจ็บปวด คะแนนความเจ็บปวดในการสแกน 1 และ 2 เป็นบวก คะแนนเดียวกันในวันที่ 3 และ 4 เป็นลบ SES อธิบายเฉพาะคุณภาพของความเจ็บปวดที่รับรู้เท่านั้น จึงเป็นบวกในวันที่ 1 และ 2 (เฉลี่ย 19.6 ในวันที่ 1 และ 13.5 ในวันที่ 2) และลบ (na) ในวันที่ 3 และ 4 อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยบางรายไม่เข้าใจขั้นตอนนี้ และใช้ SES เป็นคุณภาพระดับโลก ของชีวิต� วัด. นี่คือเหตุผลที่ผู้ป่วยทุกรายถูกถามในวันเดียวกันเป็นรายบุคคลและโดยบุคคลเดียวกันเกี่ยวกับอาการปวด

 

ในการสำรวจสุขภาพแบบสั้น (SF-36) ซึ่งประกอบด้วยการวัดสรุปคะแนนสุขภาพกายและคะแนนสุขภาพจิต [29] ผู้ป่วยดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในคะแนนสุขภาพกายจากการสแกน I ถึงการสแกน II (t( 17)?=??4.266, p?=?0.001), scan III (t(16)?=??8.584, p<0.001) and IV (t(12)?=??7.148, p<0.001), แต่ไม่ได้อยู่ในคะแนนสุขภาพจิต ผลลัพธ์ของ NHP มีความคล้ายคลึงกัน ในระดับย่อย �pain� (ขั้วกลับด้าน) เราสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญจากการสแกน I เป็นการสแกน II (t(14)?=??5.674, p<0.001, scan III (t(12) )?=??7.040, p<0.001 and scan IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009) นอกจากนี้ เรายังพบการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในสเกลย่อย �physical mobility จาก scan I ไปยัง scan III (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) และ scan IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031) ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง scan I และ scan II ( หลังผ่าตัด XNUMX สัปดาห์)

 

ข้อมูลโครงสร้าง

 

การวิเคราะห์ภาคตัดขวาง เรารวมอายุเป็นตัวแปรร่วมในแบบจำลองเชิงเส้นทั่วไป และไม่พบข้อขัดแย้งด้านอายุ เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่จับคู่เพศและอายุ ผู้ป่วยที่มี OA สะโพกหลัก (n?=?20) แสดงให้เห็นว่าก่อนการผ่าตัด (Scan I) ลดปริมาณสสารสีเทาใน anterior cingulate cortex (ACC), เยื่อหุ้มสมองส่วนนอก, เพอคิวลัม, คอร์เทกซ์ส่วนหน้าส่วนหน้าหลัง (dorsolateral prefrontal cortex) DLPFC) ขั้วขมับขวาและสมองน้อย (ตารางที่ 1 และรูปที่ 1) ยกเว้น putamen ที่ถูกต้อง (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) ไม่พบความหนาแน่นของสารสีเทาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วย OA เมื่อเปรียบเทียบ เพื่อสุขภาพที่ดี การเปรียบเทียบผู้ป่วย ณ จุดเวลา scan IV กับกลุ่มควบคุมที่ตรงกัน พบผลลัพธ์เดียวกันในการวิเคราะห์แบบตัดขวางโดยใช้การสแกน I เปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม

 

 

 

การพลิกข้อมูลผู้ป่วยที่มี OA สะโพกซ้าย (n?=?7) และเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดีไม่ได้เปลี่ยนแปลงผลลัพธ์อย่างมีนัยสำคัญ แต่สำหรับฐานดอกที่ลดลง (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) และการเพิ่มขึ้นของซีรีเบลลัมด้านขวา (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12) ที่ไม่มีนัยสำคัญในข้อมูลที่ไม่พลิกของผู้ป่วยเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม

 

การวิเคราะห์ตามยาว ในการวิเคราะห์ตามยาว ตรวจพบการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (p<.001 ไม่ถูกแก้ไข) ของวัตถุสีเทาโดยการเปรียบเทียบการสแกนครั้งแรกและครั้งที่สอง (ความเจ็บปวดเรื้อรัง/ความเจ็บปวดหลังการผ่าตัด) กับการสแกนครั้งที่สามและสี่ (ปราศจากความเจ็บปวด) ใน ACC insular cortex, cerebellum และ pars orbitalis ในคนไข้ที่เป็นโรค OA (ตารางที่ 2 และรูปที่ 1) สสารสีเทาลดลงเมื่อเวลาผ่านไป (p<.001 การวิเคราะห์สมองทั้งหมดไม่ได้รับการแก้ไข) ในคอร์เทกซ์ประสาทสัมผัสทางกายทุติยภูมิ ฮิปโปแคมปัส คอร์เทกซ์ midcingulate cortex ฐานดอก และนิวเคลียสหางในผู้ป่วยที่มี OA (รูปที่ 2)

 

 

 

การพลิกข้อมูลของผู้ป่วยที่มี OA สะโพกซ้าย (n?=?7) ไม่ได้เปลี่ยนแปลงผลลัพธ์อย่างมีนัยสำคัญ แต่สำหรับการลดลงของสสารสีเทาในสมองใน Heschl�s Gyrus (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) และ Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

เมื่อเปรียบเทียบการสแกนครั้งแรก (การผ่าตัดก่อนการผ่าตัด) กับการสแกน 3+4 (หลังการผ่าตัด) เราพบว่าสสารสีเทาเพิ่มขึ้นในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและเยื่อหุ้มสมองสั่งการ (p<0.001 ไม่ถูกแก้ไข) เราทราบว่าคอนทราสต์นี้มีความเข้มงวดน้อยกว่า เนื่องจากขณะนี้เรามีการสแกนต่อเงื่อนไขน้อยลง (เจ็บปวดเทียบกับไม่เจ็บปวด) เมื่อเราลดขีดจำกัด เราทำซ้ำสิ่งที่เราพบโดยใช้ความเปรียบต่าง 1+2 กับ 3+4

 

โดยการค้นหาบริเวณที่เพิ่มขึ้นตลอดเวลา เราพบการเปลี่ยนแปลงของสสารสีเทาของสมองในบริเวณที่มีการเคลื่อนไหว (พื้นที่ 6) ในผู้ป่วย coxarthrosis หลังการเปลี่ยนสะโพกทั้งหมด (สแกน Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) เราสามารถทำซ้ำการค้นพบนี้ในคอร์เทกซ์ส่วนหน้าและส่วนกลาง cingulate และทั้ง insulae ล่วงหน้า

 

เราคำนวณขนาดเอฟเฟกต์และการวิเคราะห์แบบตัดขวาง (ผู้ป่วยเทียบกับกลุ่มควบคุม) ให้ค่า Cohen�sd ที่ 1.78751 ใน voxel สูงสุดของ ACC (x?=??12, y?=?25, z?=?? 16). นอกจากนี้เรายังคำนวณ Cohen�sd สำหรับการวิเคราะห์ตามยาว (เปรียบเทียบการสแกน 1+2 เทียบกับการสแกน 3+4) ส่งผลให้มีโคเฮนที่ 1.1158 ใน ACC (x?=??3, y?=?50, z?=?2) เกี่ยวกับ insula (x?=??33, y?=?21, z?=?13) และเกี่ยวข้องกับความแตกต่างเดียวกัน Cohen�sd คือ 1.0949 นอกจากนี้ เราคำนวณค่าเฉลี่ยของค่าว็อกเซลที่ไม่ใช่ศูนย์ของแผนที่ Cohen�sd ภายใน ROI (ประกอบด้วยส่วนหน้าของวงแหวนซิงกูเลตและ subcallosal cortex ที่ได้มาจากแผนที่โครงสร้างคอร์เทกซ์ของฮาร์วาร์ด-อ็อกซ์ฟอร์ด): 1.251223

 

ข้อมูลเชิงลึกของ Dr. Alex Jimenez

ผู้ป่วยอาการปวดเรื้อรังอาจประสบปัญหาสุขภาพที่หลากหลายเมื่อเวลาผ่านไป นอกเหนือจากอาการที่ทำให้ร่างกายอ่อนแออยู่แล้ว ตัวอย่างเช่น หลายคนอาจประสบปัญหาการนอนหลับอันเนื่องมาจากความเจ็บปวด แต่ที่สำคัญที่สุด อาการปวดเรื้อรังสามารถนำไปสู่ปัญหาสุขภาพจิตต่างๆ ได้เช่นกัน รวมถึงความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า ผลกระทบที่ความเจ็บปวดอาจมีต่อสมองอาจดูเหมือนมากเกินไป แต่หลักฐานที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงของสมองเหล่านี้ไม่ถาวรและสามารถย้อนกลับได้เมื่อผู้ป่วยที่มีอาการปวดเรื้อรังได้รับการรักษาที่เหมาะสมสำหรับปัญหาสุขภาพพื้นฐาน ตามบทความ ความผิดปกติของสารสีเทาที่พบในอาการปวดเรื้อรังไม่ได้สะท้อนถึงความเสียหายของสมอง แต่เป็นผลที่ตามมาได้ ซึ่งจะกลับมาเป็นปกติเมื่อความเจ็บปวดได้รับการรักษาอย่างเพียงพอ โชคดีที่มีวิธีการรักษาที่หลากหลายเพื่อช่วยบรรเทาอาการปวดเรื้อรังและฟื้นฟูโครงสร้างและการทำงานของสมอง

 

การสนทนา

 

การตรวจสอบโครงสร้างสมองทั้งหมดในช่วงเวลาหนึ่ง เรายืนยันและขยายข้อมูลนำร่องของเราที่เผยแพร่เมื่อเร็วๆ นี้ [17] เราพบการเปลี่ยนแปลงของสสารสีเทาในสมองในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมขั้นปฐมภูมิในสภาวะปวดเรื้อรัง ซึ่งจะกลับเป็นบางส่วนเมื่อผู้ป่วยเหล่านี้ไม่มีความเจ็บปวด หลังการผ่าตัดเอ็นโดโปรเจ็กต์ข้อสะโพก การเพิ่มขึ้นของสสารสีเทาบางส่วนหลังการผ่าตัดนั้นเกือบจะอยู่ในบริเวณเดียวกันกับที่เห็นการลดลงของสสารสีเทาก่อนการผ่าตัด การพลิกข้อมูลของผู้ป่วยที่มี OA สะโพกซ้าย (และด้วยเหตุนี้การทำให้เป็นมาตรฐานสำหรับด้านข้างของความเจ็บปวด) มีผลกระทบเพียงเล็กน้อยต่อผลลัพธ์ แต่ยังแสดงให้เห็นการลดลงของสสารสีเทาในไจรัสของ Heschl และ Precuneus ที่เราไม่สามารถอธิบายได้ง่ายและ, เนื่องจากไม่มีสมมติฐานเบื้องต้น ให้พิจารณาด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่ง อย่างไรก็ตาม ความแตกต่างที่เห็นได้ระหว่างผู้ป่วยและกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดีที่การสแกน I ยังคงสามารถสังเกตได้ในการวิเคราะห์แบบตัดขวางที่ scan IV ดังนั้นการเพิ่มขึ้นสัมพัทธ์ของสสารสีเทาเมื่อเวลาผ่านไปจึงเป็นเรื่องที่ละเอียดอ่อน กล่าวคือ ไม่แตกต่างกันมากพอที่จะส่งผลต่อการวิเคราะห์แบบตัดขวาง ซึ่งเป็นการค้นพบที่ได้แสดงให้เห็นแล้วในการศึกษาค้นคว้าเกี่ยวกับประสบการณ์ที่ขึ้นกับความเป็นพลาสติก [30], [31] เราสังเกตว่าการที่เราแสดงให้เห็นบางส่วนของการเปลี่ยนแปลงของสมองอันเนื่องมาจากอาการปวดเรื้อรังที่สามารถย้อนกลับได้ ไม่ได้ยกเว้นว่าส่วนอื่นๆ ของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่สามารถย้อนกลับได้

 

ที่น่าสนใจคือ เราสังเกตเห็นว่า ACC ลดลงในผู้ป่วยปวดเรื้อรังก่อนการผ่าตัด ดูเหมือนว่าจะดำเนินต่อไป 6 สัปดาห์หลังการผ่าตัด (สแกน II) และเพิ่มขึ้นเฉพาะในการสแกน III และ IV เท่านั้น อาจเป็นเพราะความเจ็บปวดหลังการผ่าตัด หรือมอเตอร์ลดลง การทำงาน. ซึ่งสอดคล้องกับข้อมูลพฤติกรรมของคะแนนการเคลื่อนไหวทางกายภาพที่รวมอยู่ใน NHP ซึ่งหลังการผ่าตัดไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญใดๆ ที่จุดเวลา II แต่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญต่อการสแกน III และ IV หมายเหตุ ผู้ป่วยของเรารายงานว่าไม่มีอาการปวดที่สะโพกหลังการผ่าตัด แต่มีอาการปวดหลังการผ่าตัดในกล้ามเนื้อและผิวหนังโดยรอบ ซึ่งผู้ป่วยมองว่าแตกต่างกันมาก อย่างไรก็ตาม เนื่องจากผู้ป่วยยังคงรายงานความเจ็บปวดบางส่วนที่การสแกน II เราจึงเปรียบเทียบการสแกนครั้งแรก (ก่อนการผ่าตัด) กับการสแกน III+IV (หลังการผ่าตัด) ซึ่งเผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของสสารสีเทาในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและเยื่อหุ้มสมองสั่งการ เราทราบว่าคอนทราสต์นี้มีความเข้มงวดน้อยกว่าเนื่องจากมีการสแกนต่อเงื่อนไขน้อยกว่า (ปวดเทียบกับไม่เจ็บปวด) เมื่อเราลดขีดจำกัด เราทำซ้ำสิ่งที่เราพบโดยใช้ความเปรียบต่างของ I+II กับ III+IV

 

ข้อมูลของเราแนะนำอย่างยิ่งว่าการเปลี่ยนแปลงของสสารสีเทาในผู้ป่วยปวดเรื้อรัง ซึ่งมักพบในพื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผล nociceptive เหนือกระดูกสันหลัง [4] ไม่ได้เกิดจากการลีบของเซลล์ประสาทหรือความเสียหายของสมอง ความจริงที่ว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ที่พบในสถานะความเจ็บปวดเรื้อรังไม่สามารถย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์สามารถอธิบายได้ด้วยระยะเวลาการสังเกตที่ค่อนข้างสั้น (หนึ่งปีหลังการผ่าตัดเทียบกับค่าเฉลี่ยของอาการปวดเรื้อรังเจ็ดปีก่อนการผ่าตัด) การเปลี่ยนแปลงของสมองในระบบประสาทที่อาจพัฒนาขึ้นในช่วงหลายปีที่ผ่านมา (อันเป็นผลมาจากการป้อนข้อมูลของ nociceptive อย่างต่อเนื่อง) อาจต้องใช้เวลามากขึ้นในการย้อนกลับโดยสมบูรณ์ ความเป็นไปได้อีกประการหนึ่งที่ว่าทำไมการเพิ่มขึ้นของสสารสีเทาจึงสามารถตรวจพบได้ในข้อมูลตามยาวแต่ไม่พบในข้อมูลภาคตัดขวาง (กล่าวคือ ระหว่างกลุ่มประชากรตามรุ่น ณ จุดที่เวลา IV) ก็คือจำนวนผู้ป่วย (n?=?20) นั้นน้อยเกินไป จำเป็นต้องชี้ให้เห็นว่าความแปรปรวนระหว่างสมองของบุคคลหลาย ๆ คนนั้นค่อนข้างมาก และข้อมูลตามยาวนั้นมีประโยชน์ที่ความแปรปรวนนั้นค่อนข้างเล็กเนื่องจากสมองเดียวกันถูกสแกนหลายครั้ง ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงที่ละเอียดอ่อนจะตรวจพบได้ในข้อมูลตามยาวเท่านั้น [30], [31], [32] แน่นอน เราไม่สามารถยกเว้นได้ว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อย่างน้อยส่วนหนึ่งกลับไม่ได้แม้ว่าจะไม่น่าจะเกิดขึ้นได้ เนื่องจากการค้นพบของการออกกำลังกายเฉพาะโครงสร้างที่เป็นพลาสติกและการปรับโครงสร้างองค์กร [4], [12], [30], [33], [34] เพื่อตอบคำถามนี้ การศึกษาในอนาคตจำเป็นต้องตรวจสอบผู้ป่วยซ้ำหลายครั้งในกรอบเวลาที่ยาวขึ้น ซึ่งอาจเป็นเวลาหลายปี

 

เราทราบว่าเราสามารถสรุปได้อย่างจำกัดเกี่ยวกับพลวัตของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของสมองเมื่อเวลาผ่านไป เหตุผลก็คือเมื่อเราออกแบบการศึกษานี้ในปี 2007 และสแกนในปี 2008 และ 2009 ไม่ทราบว่าการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างจะเกิดขึ้นหรือไม่ และด้วยเหตุผลของความเป็นไปได้ เราจึงเลือกวันที่และกรอบเวลาที่สแกนตามที่อธิบายไว้ที่นี่ อาจมีคนโต้แย้งว่าสสารสีเทาเปลี่ยนแปลงตามเวลา ซึ่งเราอธิบายสำหรับกลุ่มผู้ป่วย อาจเกิดขึ้นในกลุ่มควบคุมเช่นกัน (ผลของเวลา) อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงใดๆ อันเนื่องมาจากอายุ คาดว่าจะลดลงในปริมาณ จากสมมติฐานเบื้องต้นของเรา จากการศึกษาอิสระ 9 ชิ้นและกลุ่มประชากรตามรุ่นที่แสดงการลดลงของสสารสีเทาในผู้ป่วยปวดเรื้อรัง [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28] เรามุ่งเน้นไปที่การเพิ่มขึ้นของภูมิภาคเมื่อเวลาผ่านไป ดังนั้นเชื่อว่าการค้นพบของเราจะไม่เป็นผลของเวลาธรรมดาๆ ข้อสังเกต เราไม่สามารถแยกแยะว่าสารสีเทาลดลงเมื่อเวลาผ่านไปที่เราพบในกลุ่มผู้ป่วยอาจเกิดจากผลกระทบของเวลา เนื่องจากเราไม่ได้สแกนกลุ่มควบคุมของเราในกรอบเวลาเดียวกัน จากการค้นพบนี้ การศึกษาในอนาคตควรมีจุดมุ่งหมายในช่วงเวลาที่มากขึ้นและสั้นลง เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของสมองที่ขึ้นกับการออกกำลังกายอาจเกิดขึ้นได้เร็วเท่ากับหลังจาก 1 สัปดาห์ [32], [33]

 

นอกเหนือจากผลกระทบของความเจ็บปวดในแง่มุมของ nociceptive ต่อสสารสีเทาของสมอง [17], [34] เราสังเกตเห็นว่าการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของมอเตอร์อาจมีส่วนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างด้วย เราพบว่าบริเวณมอเตอร์และพรีมอเตอร์ (พื้นที่ 6) เพิ่มขึ้นทุกช่วงเวลา (ภาพที่ 3) โดยสัญชาตญาณอาจเป็นเพราะการทำงานของมอเตอร์ดีขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป เนื่องจากผู้ป่วยไม่มีข้อจำกัดในการใช้ชีวิตตามปกติอีกต่อไป โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เราไม่ได้มุ่งเน้นที่การทำงานของมอเตอร์แต่เป็นการปรับปรุงประสบการณ์ความเจ็บปวด เนื่องจากภารกิจเดิมของเราในการตรวจสอบว่าการลดสารสีเทาในสมองที่รู้จักกันดีในผู้ป่วยอาการปวดเรื้อรังนั้นสามารถย้อนกลับได้หรือไม่ ดังนั้นเราจึงไม่ได้ใช้เครื่องมือเฉพาะเพื่อตรวจสอบการทำงานของมอเตอร์ อย่างไรก็ตาม การปรับโครงสร้างเยื่อหุ้มคอร์เท็กซ์ของมอเตอร์ (ใช้งานได้จริง) ในผู้ป่วยกลุ่มอาการเจ็บปวดได้รับการบันทึกไว้เป็นอย่างดี [35], [36], [37], [38] นอกจากนี้ เยื่อหุ้มสมองสั่งการยังเป็นเป้าหมายหนึ่งในแนวทางการรักษาในผู้ป่วยที่มีอาการปวดเรื้อรังที่รักษายากโดยใช้การกระตุ้นสมองโดยตรง [39], [40], การกระตุ้นด้วยกระแสไฟตรงผ่านกะโหลก [41] และการกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก transcranial ซ้ำ ๆ [42], [43] กลไกที่แน่นอนของการปรับดังกล่าว (การอำนวยความสะดวกกับการยับยั้ง หรือเพียงแค่การแทรกแซงในเครือข่ายที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด) ยังไม่ชัดเจน [40] การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าประสบการณ์ยนต์เฉพาะสามารถเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของสมองได้ [13] การเกิด Synaptogenesis การจัดระเบียบใหม่ของการแสดงการเคลื่อนไหว และการสร้างเส้นเลือดใหม่ในเยื่อหุ้มสมองสั่งการอาจเกิดขึ้นกับความต้องการพิเศษของงานยนต์ Tsao และคณะ แสดงให้เห็นการปรับโครงสร้างใหม่ใน motor cortex ของผู้ป่วยที่มีอาการปวดหลังส่วนล่างเรื้อรังที่ดูเหมือนจะเฉพาะกับอาการปวดหลัง [44] และ Puri et al. สังเกตเห็นการลดลงของสสารสีเทาบริเวณมอเตอร์เสริมด้านซ้ายในผู้ป่วยโรค fibromyalgia [45] การศึกษาของเราไม่ได้ออกแบบมาเพื่อคลี่คลายปัจจัยต่างๆ ที่อาจเปลี่ยนสมองด้วยอาการปวดเรื้อรัง แต่เราตีความข้อมูลของเราเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของสสารสีเทาซึ่งไม่ได้สะท้อนถึงผลที่ตามมาของการรับความรู้สึกเจ็บปวดอย่างต่อเนื่อง อันที่จริง การศึกษาล่าสุดในผู้ป่วยปวดเกี่ยวกับเส้นประสาทส่วนปลายชี้ให้เห็นความผิดปกติในบริเวณสมองที่รวมการรับรู้ทางอารมณ์ ระบบประสาทอัตโนมัติ และความเจ็บปวด ซึ่งหมายความว่าพวกเขามีบทบาทสำคัญในภาพทางคลินิกทั่วโลกของอาการปวดเรื้อรัง [28]

 

 

การศึกษานำร่องสองฉบับล่าสุดมุ่งเน้นไปที่การบำบัดด้วยการเปลี่ยนสะโพกในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม ซึ่งเป็นกลุ่มอาการปวดเรื้อรังเพียงกลุ่มเดียวที่รักษาได้โดยหลักด้วยการเปลี่ยนสะโพกทั้งหมด [17], [46] และข้อมูลเหล่านี้ถูกขนาบข้างด้วยการศึกษาล่าสุดในผู้ป่วยปวดหลังส่วนล่างเรื้อรัง [ 47. การศึกษาเหล่านี้จำเป็นต้องได้รับการพิจารณาในแง่ของการศึกษาระยะยาวหลายชิ้นเพื่อตรวจสอบความยืดหยุ่นของเส้นประสาทที่ขึ้นกับประสบการณ์ในมนุษย์ในระดับโครงสร้าง [30], [31] และการศึกษาล่าสุดเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของสมองเชิงโครงสร้างในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีซึ่งได้รับการกระตุ้นอย่างเจ็บปวดซ้ำแล้วซ้ำเล่า [34] . สารสำคัญของการศึกษาเหล่านี้คือ ความแตกต่างหลักในโครงสร้างสมองระหว่างผู้ป่วยที่ปวดและกลุ่มควบคุมอาจลดลงเมื่อความเจ็บปวดหายขาด อย่างไรก็ตาม จะต้องคำนึงด้วยว่าไม่ชัดเจนนักว่าการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยปวดเรื้อรังนั้นเกิดจากการรับ nociceptive เพียงอย่างเดียวหรือเนื่องจากผลของความเจ็บปวดหรือทั้งสองอย่าง มีความเป็นไปได้มากกว่าที่การเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรม เช่น การกีดกันหรือการเสริมสร้างการติดต่อทางสังคม ความคล่องตัว การฝึกร่างกาย และการเปลี่ยนแปลงรูปแบบชีวิตก็เพียงพอที่จะสร้างรูปร่างของสมอง [6], [12], [28], [48] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ภาวะซึมเศร้าอันเนื่องมาจากการเจ็บป่วยร่วมหรือผลที่ตามมาของความเจ็บปวดคือปัจจัยสำคัญในการอธิบายความแตกต่างระหว่างผู้ป่วยและกลุ่มควบคุม ผู้ป่วยโรค OA กลุ่มเล็กๆ ของเรามีอาการซึมเศร้าเล็กน้อยถึงปานกลางซึ่งเปลี่ยนแปลงไปตามกาลเวลา เราไม่พบการเปลี่ยนแปลงเชิงโครงสร้างเพื่อ covary อย่างมีนัยสำคัญกับคะแนน BDI แต่คำถามเกิดขึ้นว่าการเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมอื่นๆ อีกมากน้อยเพียงใดเนื่องจากการไม่มีความเจ็บปวดและการปรับปรุงด้านการเคลื่อนไหวอาจส่งผลต่อผลลัพธ์และระดับที่พวกเขาทำ การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมเหล่านี้อาจส่งผลต่อความเจ็บปวดเรื้อรังที่ลดลงได้เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของสารสีเทาเมื่อความเจ็บปวดหายไป

 

ปัจจัยสำคัญอีกประการหนึ่งที่อาจทำให้การตีความผลลัพธ์ของเรามีความลำเอียงก็คือ ความจริงที่ว่าผู้ป่วยปวดเรื้อรังแทบทุกรายใช้ยากับความเจ็บปวด ซึ่งพวกเขาหยุดเมื่อไม่มีอาการปวด อาจมีคนโต้แย้งว่า NSAIDs เช่น diclofenac หรือ ibuprofen มีผลบางอย่างต่อระบบประสาท และเช่นเดียวกันกับ opioids ยากันชัก และยาซึมเศร้า ยาที่มักใช้ในการรักษาอาการปวดเรื้อรัง ผลกระทบของยาแก้ปวดและยาอื่น ๆ ต่อผลการตรวจทางสัณฐานวิทยาอาจมีความสำคัญ (48) จนถึงขณะนี้ยังไม่มีการศึกษาใดที่แสดงผลของยาแก้ปวดต่อสัณฐานวิทยาของสมอง แต่เอกสารหลายฉบับพบว่าการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างสมองในผู้ป่วยปวดเรื้อรังไม่ได้อธิบายเพียงแค่การไม่ใช้งานที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด [15] หรือโดยยาแก้ปวด [7], [9], [49]. อย่างไรก็ตาม ยังขาดการศึกษาเฉพาะ การวิจัยเพิ่มเติมควรเน้นที่การเปลี่ยนแปลงที่ขึ้นกับประสบการณ์ในคอร์เทกซ์พลาสติก ซึ่งอาจมีผลกระทบทางคลินิกอย่างมากมายสำหรับการรักษาอาการปวดเรื้อรัง

 

นอกจากนี้เรายังพบว่าสสารสีเทาลดลงในการวิเคราะห์ตามยาว อาจเป็นเพราะกระบวนการจัดโครงสร้างใหม่ที่มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของมอเตอร์และการรับรู้ความเจ็บปวด มีข้อมูลเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงตามยาวของสสารสีเทาในสมองในสภาวะความเจ็บปวด ด้วยเหตุนี้ เราจึงไม่มีสมมติฐานว่าสสารสีเทาจะลดลงในพื้นที่เหล่านี้หลังการผ่าตัด Teutsch และคณะ [25] พบการเพิ่มขึ้นของสสารสีเทาในสมองใน somatosensory และ midcingulate cortex ในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีซึ่งได้รับการกระตุ้นอย่างเจ็บปวดในแต่ละวันเป็นเวลาแปดวันติดต่อกัน การค้นพบสสารสีเทาเพิ่มขึ้นตามการป้อนค่า nociceptive จากการทดลองซ้อนทับกันทางกายวิภาคในระดับหนึ่งกับการลดลงของสสารสีเทาในสมองในการศึกษานี้ในผู้ป่วยที่หายจากอาการปวดเรื้อรังเป็นเวลานาน นี่หมายความว่าสัญญาณรับความรู้สึกเจ็บปวดในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่ขึ้นกับการออกกำลังกาย เช่นเดียวกับที่จะเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการปวดเรื้อรัง และการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะกลับกันในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีเมื่อการรับความรู้สึกเจ็บปวดหยุดลง ดังนั้น การลดลงของสสารสีเทาในพื้นที่เหล่านี้ที่พบในผู้ป่วยโรค OA สามารถตีความได้ตามกระบวนการพื้นฐานเดียวกัน: การเปลี่ยนแปลงขึ้นอยู่กับการออกกำลังกาย การเปลี่ยนแปลงของสมอง [50] ด้วยขั้นตอนที่ไม่รุกราน MR Morphometry เป็นเครื่องมือในอุดมคติสำหรับการค้นหาพื้นผิวทางสัณฐานวิทยาของโรค ทำให้เราเข้าใจความสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างสมองและการทำงานของสมองอย่างลึกซึ้งยิ่งขึ้น และแม้กระทั่งการติดตามการรักษา หนึ่งในความท้าทายที่ยิ่งใหญ่ในอนาคตคือการปรับเครื่องมืออันทรงพลังนี้สำหรับการทดลองแบบ multicentre และการรักษาอาการปวดเรื้อรัง

 

ข้อจำกัดของการศึกษานี้

 

แม้ว่าการศึกษานี้จะเป็นส่วนเสริมของการศึกษาก่อนหน้าของเราที่ขยายข้อมูลติดตามผลเป็น 12 เดือนและการตรวจสอบผู้ป่วยเพิ่มเติม หลักการของเราพบว่าการเปลี่ยนแปลงของสมองที่มีรูปร่างตามรูปร่างในอาการปวดเรื้อรังนั้นสามารถย้อนกลับได้ค่อนข้างละเอียดอ่อน ขนาดเอฟเฟกต์มีขนาดเล็ก (ดูด้านบน) และเอฟเฟกต์บางส่วนขับเคลื่อนโดยการลดปริมาณสสารสีเทาของสมองในระดับภูมิภาคที่จุดเวลาของการสแกน 2 เมื่อเราแยกข้อมูลออกจากการสแกน 2 (โดยตรงหลังการผ่าตัด) อย่างมีนัยสำคัญเท่านั้น การเพิ่มขึ้นของสสารสีเทาในสมองสำหรับคอร์เทกซ์สั่งการและคอร์เทกซ์ส่วนหน้ารอดจากขีดจำกัด p<0.001 ไม่ถูกแก้ไข (ตารางที่ 3)

 

 

สรุป

 

เป็นไปไม่ได้ที่จะแยกแยะว่าการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เราสังเกตเห็นนั้นเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของการรับความรู้สึกเจ็บปวด การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของมอเตอร์ หรือการบริโภคยา หรือการเปลี่ยนแปลงในความเป็นอยู่ที่ดีเช่นนี้ การปิดบังความคมชัดของกลุ่มในการสแกนครั้งแรกและครั้งสุดท้ายร่วมกันเผยให้เห็นความแตกต่างน้อยกว่าที่คาดไว้มาก สันนิษฐานได้ว่าการเปลี่ยนแปลงของสมองอันเนื่องมาจากอาการปวดเรื้อรังและผลที่ตามมาทั้งหมดกำลังพัฒนาเป็นเวลานานและอาจต้องใช้เวลาในการแก้ไข อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์เหล่านี้เผยให้เห็นกระบวนการของการปรับโครงสร้างใหม่ ซึ่งชี้ให้เห็นอย่างชัดเจนว่าการรับสารรับความรู้สึกเจ็บปวดเรื้อรังและการด้อยค่าของการเคลื่อนไหวในผู้ป่วยเหล่านี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงกระบวนการในบริเวณเยื่อหุ้มสมองและผลที่ตามมาคือการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างสมองซึ่งโดยหลักการแล้วสามารถย้อนกลับได้

 

กิตติกรรมประกาศ

 

เราขอขอบคุณอาสาสมัครทุกคนที่มีส่วนร่วมในการศึกษาครั้งนี้และกลุ่ม Physics and Methods ที่ NeuroImage Nord ในฮัมบูร์ก การศึกษาได้รับการอนุมัติด้านจริยธรรมจากคณะกรรมการจริยธรรมในพื้นที่ และได้รับความยินยอมเป็นลายลักษณ์อักษรจากผู้เข้าร่วมการศึกษาทั้งหมดก่อนการสอบ

 

คำแถลงเงิน

 

งานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยทุนจาก DFG (German Research Foundation) (MA 1862/2-3) และ BMBF (The Federal Ministry of Education and Research) (371 57 01 และ NeuroImage Nord) ผู้ให้ทุนไม่มีบทบาทในการออกแบบการศึกษา การรวบรวมและวิเคราะห์ข้อมูล การตัดสินใจจัดพิมพ์ หรือการจัดเตรียมต้นฉบับ

 

 

ระบบ Endocannabinoid: ระบบสำคัญที่คุณไม่เคยได้ยินมาก่อน

 

ในกรณีที่คุณไม่เคยได้ยินเกี่ยวกับระบบ endocannabinoid หรือ ECS คุณไม่จำเป็นต้องอาย ย้อนกลับไปในทศวรรษ 1960 ผู้วิจัยที่เริ่มให้ความสนใจในฤทธิ์ทางชีวภาพของกัญชา ในที่สุดก็แยกสารเคมีออกฤทธิ์ออกมาได้หลายตัว อย่างไรก็ตาม ต้องใช้เวลาอีก 30 ปีสำหรับนักวิจัยที่ศึกษาแบบจำลองของสัตว์เพื่อค้นหาตัวรับสารเคมี ECS เหล่านี้ในสมองของหนู ซึ่งเป็นการค้นพบที่เปิดโลกทั้งใบของการสอบสวนเกี่ยวกับการมีอยู่ของตัวรับ ECS และจุดประสงค์ทางสรีรวิทยาของพวกมันคืออะไร

 

ตอนนี้เราทราบแล้วว่าสัตว์ส่วนใหญ่ ตั้งแต่ปลา นก ไปจนถึงสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม มีสารเอนโดแคนนาบินอยด์ และเรารู้ว่ามนุษย์ไม่เพียงแต่สร้างสารแคนนาบินอยด์ของพวกมันเองซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับระบบเฉพาะนี้ แต่เรายังผลิตสารประกอบอื่นๆ ที่มีปฏิกิริยากับ ECS เหล่านั้น ซึ่งพบเห็นได้ในพืชและอาหารต่าง ๆ มากมาย นอกเหนือไปจากสายพันธุ์กัญชา

 

ในฐานะที่เป็นระบบของร่างกายมนุษย์ ECS ไม่ใช่โครงสร้างแบบแยกส่วน เช่น ระบบประสาทหรือระบบหัวใจและหลอดเลือด ในทางกลับกัน ECS เป็นชุดของตัวรับที่กระจายไปทั่วร่างกายซึ่งถูกกระตุ้นผ่านชุดของลิแกนด์ที่เราเรียกรวมกันว่า endocannabinoids หรือ cannabinoids ภายในร่างกาย ตัวรับที่ตรวจสอบแล้วทั้งสองตัวเรียกว่า CB1 และ CB2 แม้ว่าจะมีตัวอื่นที่ได้รับการเสนอ ช่อง PPAR และ TRP ยังทำหน้าที่เป็นสื่อกลางในฟังก์ชันบางอย่าง ในทำนองเดียวกัน คุณจะพบ endocannabinoids ที่ได้รับการจดบันทึกอย่างดีเพียงสองชนิด: anadamide และ 2-arachidonoyl glycerol หรือ 2-AG

 

นอกจากนี้ พื้นฐานของระบบเอนโดแคนนาบินอยด์คือเอ็นไซม์ที่สังเคราะห์และสลายเอนโดแคนนาบินอยด์ Endocannabinoids เชื่อกันว่าถูกสังเคราะห์ในรากฐานตามความจำเป็น เอนไซม์หลักที่เกี่ยวข้องคือ diacylglycerol lipase และ N-acyl-phosphatidylethanolamine-phospholipase D ซึ่งสังเคราะห์ 2-AG และ anandamide ตามลำดับ เอ็นไซม์การย่อยสลายหลักสองชนิด ได้แก่ กรดไขมันเอไมด์ไฮโดรเลสหรือ FAAH ซึ่งสลายอะนันดาไมด์และโมโนเอซิลกลีเซอรอลไลเปสหรือ MAGL ซึ่งสลาย 2-AG การควบคุมของเอนไซม์ทั้งสองนี้อาจเพิ่มหรือลดการมอดูเลตของ ECS

 

หน้าที่ของ ECS คืออะไร?

 

ECS เป็นระบบการกำกับดูแล homeostatic หลักของร่างกาย อาจถูกมองว่าเป็นระบบการปรับตัวภายในของร่างกาย ซึ่งทำงานเพื่อรักษาสมดุลของการทำงานต่างๆ อยู่เสมอ Endocannabinoids ทำงานอย่างกว้างๆ เป็นตัวปรับระบบประสาท และด้วยเหตุนี้ พวกมันจึงควบคุมกระบวนการทางร่างกายที่หลากหลาย ตั้งแต่ภาวะเจริญพันธุ์ไปจนถึงความเจ็บปวด ฟังก์ชันที่รู้จักกันดีบางส่วนจาก ECS มีดังนี้:

 

ระบบประสาท

 

จากระบบประสาทส่วนกลางหรือ CNS การกระตุ้นทั่วไปของตัวรับ CB1 จะยับยั้งการหลั่งของกลูตาเมตและ GABA ในระบบประสาทส่วนกลาง ECS มีบทบาทในการสร้างความจำและการเรียนรู้ ส่งเสริมการสร้างเซลล์ประสาทในสมองส่วนฮิปโปแคมปัส และยังควบคุมความตื่นเต้นง่ายของเส้นประสาทอีกด้วย ECS ยังมีบทบาทในการตอบสนองของสมองต่อการบาดเจ็บและการอักเสบ จากไขสันหลัง ECS จะปรับสัญญาณความเจ็บปวดและกระตุ้นการระงับปวดตามธรรมชาติ ในระบบประสาทส่วนปลาย ซึ่งควบคุมตัวรับ CB2 นั้น ECS ทำหน้าที่หลักในระบบประสาทขี้สงสารเพื่อควบคุมการทำงานของลำไส้ ทางเดินปัสสาวะ และระบบสืบพันธุ์

 

ความเครียดและอารมณ์

 

ECS มีผลกระทบหลายประการต่อปฏิกิริยาความเครียดและการควบคุมอารมณ์ เช่น การเริ่มต้นของการตอบสนองทางร่างกายต่อความเครียดเฉียบพลันและการปรับตัวตามอารมณ์ในระยะยาว เช่น ความกลัวและความวิตกกังวลเมื่อเวลาผ่านไป ระบบเอนโดแคนนาบินอยด์ที่ทำงานได้ดีมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการที่มนุษย์ปรับเปลี่ยนระดับความตื่นตัวที่น่าพอใจเมื่อเทียบกับระดับที่มากเกินไปและไม่เป็นที่พอใจ ECS ยังมีบทบาทในการสร้างความจำและอาจโดยเฉพาะอย่างยิ่งในลักษณะที่สมองประทับความทรงจำจากความเครียดหรือการบาดเจ็บ เนื่องจาก ECS ปรับการหลั่งของโดปามีน นอราดรีนาลีน เซโรโทนิน และคอร์ติซอล จึงสามารถส่งผลต่อการตอบสนองทางอารมณ์และพฤติกรรมได้อย่างกว้างขวาง

 

ระบบทางเดินอาหาร

 

ทางเดินอาหารเต็มไปด้วยตัวรับ CB1 และ CB2 ที่ควบคุมประเด็นสำคัญหลายประการของสุขภาพ GI คิดว่า ECS อาจเป็น "การเชื่อมโยงที่ขาดหายไป" ในการอธิบายการเชื่อมโยงระหว่างลำไส้กับสมองและภูมิคุ้มกันที่มีบทบาทสำคัญในสุขภาพการทำงานของระบบทางเดินอาหาร ECS เป็นตัวควบคุมภูมิคุ้มกันของลำไส้ โดยอาจจำกัดระบบภูมิคุ้มกันไม่ให้ทำลายพืชที่มีสุขภาพดี และโดยผ่านการปรับสัญญาณไซโตไคน์ด้วย ECS ปรับการตอบสนองการอักเสบตามธรรมชาติในทางเดินอาหาร ซึ่งมีนัยสำคัญสำหรับปัญหาสุขภาพที่หลากหลาย การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหารในกระเพาะอาหารและทางเดินอาหารทั่วไปดูเหมือนจะถูกควบคุมโดย ECS บางส่วน

 

ความอยากอาหารและการเผาผลาญ

 

ECS โดยเฉพาะตัวรับ CB1 มีส่วนในความอยากอาหาร เมตาบอลิซึม และการควบคุมไขมันในร่างกาย การกระตุ้นตัวรับ CB1 ทำให้เกิดพฤติกรรมการแสวงหาอาหาร เพิ่มความตระหนักในกลิ่น และควบคุมสมดุลของพลังงาน ทั้งสัตว์และมนุษย์ที่มีน้ำหนักเกินมี ECS dysregulation ที่อาจทำให้ระบบนี้กลายเป็นสมาธิสั้น ซึ่งทำให้ทั้งการกินมากเกินไปและการใช้พลังงานลดลง ระดับการหมุนเวียนของ anandamide และ 2-AG แสดงให้เห็นว่ามีโรคอ้วนเพิ่มขึ้น ซึ่งอาจเป็นส่วนหนึ่งเนื่องจากการผลิตเอนไซม์ที่ย่อยสลาย FAAH ลดลง

 

สุขภาพภูมิคุ้มกันและการตอบสนองการอักเสบ

 

เซลล์และอวัยวะของระบบภูมิคุ้มกันนั้นอุดมไปด้วยตัวรับเอนโดแคนนาบินอยด์ ตัวรับสารแคนนาบินอยด์แสดงในต่อมไทมัส ม้าม ทอนซิล และไขกระดูก เช่นเดียวกับเซลล์เม็ดเลือดขาว T และ B มาโครฟาจ แมสต์เซลล์ นิวโทรฟิล และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ ECS ถือเป็นตัวขับเคลื่อนหลักของความสมดุลของระบบภูมิคุ้มกันและสภาวะสมดุล แม้ว่าจะไม่เข้าใจหน้าที่ทั้งหมดของ ECS จากระบบภูมิคุ้มกัน แต่ดูเหมือนว่า ECS จะควบคุมการผลิตไซโตไคน์และยังมีบทบาทในการป้องกันการทำงานเกินในระบบภูมิคุ้มกันอีกด้วย การอักเสบเป็นส่วนตามธรรมชาติของการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน และมันมีบทบาทปกติมากในการดูถูกร่างกายอย่างรุนแรง รวมทั้งการบาดเจ็บและโรคภัยไข้เจ็บ อย่างไรก็ตาม เมื่อไม่ควบคุม อาจกลายเป็นเรื้อรังและนำไปสู่ปัญหาสุขภาพที่ไม่พึงประสงค์ เช่น อาการปวดเรื้อรัง โดยการรักษาการตอบสนองของภูมิคุ้มกันไว้ในเช็ค ECS จะช่วยรักษาการตอบสนองการอักเสบที่สมดุลทั่วทั้งร่างกาย

 

ด้านอื่นๆ ของสุขภาพที่ควบคุมโดย ECS:

 

• สุขภาพของกระดูก
• ภาวะเจริญพันธุ์
• สุขภาพผิว
• สุขภาพหลอดเลือดและระบบทางเดินหายใจ
• การนอนหลับและจังหวะชีวิต

 

วิธีสนับสนุน ECS ที่มีสุขภาพดีได้ดีที่สุดคือคำถามที่นักวิจัยหลายคนกำลังพยายามตอบอยู่ คอยติดตามข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับหัวข้อที่เกิดขึ้นใหม่นี้

 

สรุปได้ว่าอาการปวดเรื้อรังสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงของสมอง รวมถึงการลดลงของสารสีเทา อย่างไรก็ตาม บทความข้างต้นแสดงให้เห็นว่าอาการปวดเรื้อรังสามารถเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและหน้าที่โดยรวมของสมองได้ แม้ว่าอาการปวดเรื้อรังอาจนำไปสู่อาการเหล่านี้ได้ แต่การรักษาตามอาการเบื้องต้นของผู้ป่วยอย่างเหมาะสมสามารถย้อนกลับการเปลี่ยนแปลงของสมองและควบคุมสสารสีเทาได้ นอกจากนี้ มีการศึกษาวิจัยที่อยู่เบื้องหลังความสำคัญของระบบ endocannabinoid มากขึ้นเรื่อยๆ และมีหน้าที่ในการควบคุมตลอดจนการจัดการความเจ็บปวดเรื้อรังและปัญหาสุขภาพอื่นๆ ข้อมูลอ้างอิงจากศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ (NCBI).�ขอบเขตของข้อมูลของเราจำกัดเฉพาะไคโรแพรคติกตลอดจนการบาดเจ็บและเงื่อนไขของกระดูกสันหลัง. หากต้องการหารือเกี่ยวกับเรื่องนี้ โปรดสอบถาม Dr. Jimenez หรือติดต่อเราได้ที่�915-850-0900 .

 

curated โดยดร. อเล็กซ์จิเมเนซ

หัวข้อเพิ่มเติม: ปวดหลัง

ปวดหลัง เป็นหนึ่งในสาเหตุที่แพร่หลายมากที่สุดสำหรับความพิการและวันที่พลาดในที่ทำงานทั่วโลก เป็นเรื่องของความเป็นจริงอาการปวดหลังได้รับการบันทึกเป็นเหตุผลที่สองที่พบบ่อยที่สุดสำหรับการเข้าชมสำนักงานแพทย์มากกว่าเพียงโดยการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน ประมาณร้อยละ 80 ของประชากรจะพบอาการปวดหลังบางอย่างน้อยหนึ่งครั้งตลอดชีวิตของพวกเขา กระดูกสันหลังเป็นโครงสร้างที่ซับซ้อนประกอบด้วยกระดูกข้อต่อเอ็นและกล้ามเนื้อรวมถึงเนื้อเยื่ออ่อนอื่น ๆ ด้วยเหตุนี้การบาดเจ็บและ / หรือสภาพที่เลวร้ายลงเช่น herniated ดิสก์, ในที่สุดสามารถนำไปสู่อาการปวดหลัง การบาดเจ็บทางกีฬาหรือการบาดเจ็บจากอุบัติเหตุทางรถยนต์มักเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการปวดหลังส่วนใหญ่ แต่บางครั้งการเคลื่อนไหวที่ง่ายที่สุดอาจส่งผลต่อความเจ็บปวด โชคดีที่ตัวเลือกการรักษาทางเลือกเช่นการดูแล chiropractic สามารถช่วยบรรเทาอาการปวดหลังผ่านการใช้การปรับกระดูกสันหลังและการใช้งานด้วยตนเองในที่สุดการปรับปรุงการบรรเทาอาการปวด

 

 

 

หัวข้อสำคัญที่น่าสนใจ: การจัดการกับอาการปวดหลัง

 

หัวข้อเพิ่มเติม: พิเศษเพิ่มเติม: ความเจ็บปวดเรื้อรังและการรักษา